Las células cancerosas se multiplican
sin control. Herceptin actúa en la superficie de la célula cancerosa: bloquea
las señales químicas que estimulan esta multiplicación sin control.
Los genes son como manuales de
instrucciones que le dicen a cada célula del cuerpo cómo crecer, en qué tipo de
célula convertirse y cómo comportarse. Para ello, los genes les indican a las
células qué proteínas especiales deben fabricar para generar una actividad
específica, como multiplicación, reposo o reparación celular.
Algunas células cancerosas presentan
anomalías en los genes que controlan la velocidad de multiplicación celular.
Algunas veces, las células cancerosas presentan demasiadas copias de estos genes
que tienen anomalías. Cuando hay demasiadas copias de estos genes, los médicos
se refieren a esto como "sobreexpresión". En algunos casos de sobreexpresión del
gen, las células cancerosas producen una cantidad excesiva de proteínas que
controlan la división y multiplicación celular; en consecuencia, el cáncer crece
y se propaga.
Algunas células del cáncer de mama
producen (expresan excesivamente) demasiadas copias de un gen en particular,
conocido como HER2. El gen HER2 produce una proteína denominada receptor HER2.
Los receptores HER2 son como oídos o antenas en la superficie de todas las
células. Estos receptores HER2 reciben las señales que estimulan el crecimiento
y la multiplicación celular. Pero las células del cáncer de mama con demasiados
receptores HER2 reciben demasiadas señales de crecimiento y comienzan a crecer y
multiplicarse muy rápidamente. Las células del cáncer de mama que presentan
sobreexpresión del gen HER2 se consideran receptores HER2 positivos.
Herceptin ataca los receptores HER2 en
la superficie de las células cancerosas e impide que reciban señales de
multiplicación. Mediante el bloqueo de las señales, Herceptin puede demorar o
interrumpir el crecimiento del tumor. Este medicamento es un ejemplo de terapia
dirigida al sistema inmunitario. Además de bloquear los receptores HER2,
Herceptin también puede ayudar a combatir el cáncer de mama indicando al sistema
inmunitario que destruya las células cancerosas a las que se une.
Video animado que muestra cómo Herceptin
se une a los receptores HER2 en la superficie de las células cancerosas e impide
que estas reciban señales de multiplicación. Este video fue creado por Genentech
BioOncology.
¿Es Herceptin adecuado para ti?
Herceptin puede demorar o detener el
crecimiento del cáncer de mama en un 25 % de las pacientes diagnosticadas con
metástasis y que presentan tumores con una cantidad excesiva de copias del gen
HER2 o con demasiados receptores HER2.
Actualmente, Herceptin está aprobado por
la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. para su administración
a:
- mujeres diagnosticadas con enfermedad metastásica de receptores HER2
positivos
- mujeres diagnosticadas con cáncer en estadios tempranos y con receptores
HER2 positivos como tratamiento adyuvante (terapia después del tratamiento
inicial, por ejemplo, una cirugía) ya sea como tratamiento único o en
combinación con quimioterapia
Los siguientes tres análisis se usan
para determinar si el cáncer es de receptores HER2 positivos y si presenta
probabilidades de responder a Herceptin. El análisis de IHQ permite medir la
proteína receptora HER2. El análisis de FISH realiza un recuento de las copias
del gen HER2. El análisis de HER2 mediante CISH SPoT-Light también permite
obtener un recuento de las copias de los genes HER2, pero puede realizarse con
un microscopio común.
La IHQ es el
análisis que se usa con más frecuencia para determinar si un tumor tiene una
gran cantidad de proteínas receptoras HER2 en la superficie de las células
cancerosas.
El análisis
de IHQ proporciona un resultado de 0 a 3+ que revela la cantidad de proteínas
receptoras HER2 en los tumores. Si el tumor presenta un resultado de 0 a 1+, se
lo denomina “HER2 negativo”. Si presenta un resultado de 2+ o 3+, se lo denomina
“HER2 positivo”.
Las mujeres
con un resultado positivo en este análisis tienden a responder favorablemente al
tratamiento con Herceptin. Este medicamento no se considera eficaz para tratar
tumores con resultados de 0 o 1+ en el análisis de IHQ.
Es importante
tener en cuenta que los resultados pueden variar entre distintos laboratorios, y
que algunos de ellos tienen más experiencia en este el análisis de la proteína
HER2. Consulta con el médico para saber si deberías realizarte un análisis de
FISH, especialmente si el resultado del análisis de IHQ fue 1+ o 2+. De este
modo, puedes obtener otro indicativo de si el tumor responderá favorablemente al
tratamiento con Herceptin.
Los
resultados del análisis de IHQ son más fiables cuando se realizan en muestras de
tejido congelado o fresco. Este análisis tiende a perder fiabilidad cuando se
analizan tejidos preservados en cera u otros productos químicos. Para analizar
este tipo de muestras, se prefiere la técnica de FISH.
- Hibridación fluorescente in situ (FISH)
El análisis
mediante la técnica de FISH permite identificar el oncogén HER2. Este análisis
es el más preciso, pero el menos disponible, para determinar si el tumor tiene
probabilidades de responder favorablemente al tratamiento con Herceptin. La
técnica de FISH revela cuántas copias del gen HER2 están presentes en las
células tumorales. Cuanto mayor sea la cantidad de copias del gen, mayor será la
cantidad de receptores HER2 presentes en las células.
Con la
técnica de FISH, se obtiene un resultado "positivo" o uno "negativo" (algunos
hospitales denominan "cero" al análisis negativo). Si el resultado es positivo,
el tumor probablemente responderá de forma favorable al tratamiento con
Herceptin.
- Análisis de HER2 mediante hibridación cromogénica in situ con
tecnología de sonda por sustracción (CISH SPoT-Light)
El análisis
de HER 2 mediante CISH SPoT-Light permite detectar la cantidad de copias de
genes HER2 en una muestra de tejido tumoral en casos de cáncer de mama. Fue
aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. en 2008. En
este análisis, se usa una tinción que cambia el color de los genes HER2/neu. La
tinción se aplica a la muestra de tejido de cáncer de mama y se analiza con un
microscopio. Esto revela cuántas copias del gen HER2 están presentes en las
células tumorales. El análisis SPoT-Light es menos complicado que el análisis de
IHQ o la técnica de FISH. El análisis SPoT-Light puede utilizarse en muestras de
tejido fresco o muestras de tejido que se han conservado en cera u otros
productos químicos, pero no funciona en muestras de tejido congelado.
En un
análisis SPoT-Light, obtienes un resultado “positivo” o “negativo”. Si el
resultado es positivo, el tumor probablemente responderá de forma favorable al
tratamiento con Herceptin.
Qué puedes esperar del tratamiento con Herceptin
Última modificación 09/17/2012 11:33 PM
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Herceptin solamente puede administrarse por vía endovenosa, lo que significa que ingresa a tu cuerpo por goteo a través de una aguja insertada en una vena. La primera dosis de Herceptin lleva alrededor de 90 minutos. Las posteriores solo llevan 30 minutos y, por lo general, se administran semanalmente en el consultorio del médico. Algunas veces Herceptin puede administrarse cada 3 semanas; puedes conversar con tu médico acerca de las opciones de cronograma de tu tratamiento.
Si te han diagnosticado cáncer de mama en estadio temprano (estadio I, II o III) que es HER2 positivo, es posible que te prescriban Herceptin solamente o junto con un tratamiento de quimioterapia. Lo recibirás durante un tiempo específico, ya sea durante el transcurso o después de concluir el tratamiento de quimioterapia.
Si te han diagnosticado cáncer de mama metastásico que es HER2 positivo, Herceptin puede suministrarse indefinidamente a fin de mantener el cáncer bajo control. Herceptin aún no se ha utilizado durante el tiempo suficiente para saber si puede dejar de administrarse después de que la paciente parece estar libre de cáncer de mama durante un lapso determinado. De manera que si tienes una afección metastásica y comienzas un tratamiento con Herceptin, debes continuar con él, a menos que tu médico recomiende que suspendas el medicamento porque ya no resulta eficaz o no puedes tolerar los efectos secundarios. Los siguientes medicamentos quimioterapéuticos pueden suministrarse junto con, antes o después de Herceptin:
•Taxotere (nombre genérico: docetaxel)
•Taxol (nombre genérico: paclitaxel)
•5-fluorouracilo (5-FU)
•Xeloda (nombre genérico: capecitabina)
•Navelbine (nombre genérico: vinorelbina)
•Gemzar (nombre genérico: gemcitabina)
•Cytoxan (nombre genérico: ciclofosfamida)
Adriamycin (nombre genérico: doxorrubicina) y Ellence (nombre genérico: epirrubicina) se administran antes o después, pero no junto con Herceptin.
Si tu médico te prescribe Herceptin y tienes dificultades con tu cobertura de seguro o careces de seguro, puedes ponerte en contacto con Access Solutions (solamente en inglés), patrocinado por Genentech (fabricante de Herceptin). Access Solutions puede ayudarte a examinar detenidamente los beneficios de tu cobertura de seguro y a reclamar por pedidos rechazados, además de brindar otro tipo de asistencia. También puedes comunicarte con Access Solutions al 1-888-249-4918.
Efectos secundarios de Herceptin
- fiebre
- escalofríos
- dolores musculares
- náuseas
Generalmente, los efectos secundarios
revisten menor gravedad después del primer tratamiento. El equipo de tratamiento
te supervisará durante las infusiones endovenosas, especialmente durante la
primera dosis, y puede ajustarlas si no te sientes cómoda. Si recibes Herceptin
cada 3 semanas, es posible que experimentes efectos secundarios más
intensos.
Efectos secundarios graves en el
corazón
Con menos frecuencia, Herceptin puede
dañar el
corazón y su capacidad de bombear sangre eficientemente. El riesgo ha
variado del 5 % al 30 %. El daño puede ser leve y no causar síntomas, o bien,
provocar indicios de insuficiencia cardíaca leve, como dificultad para respirar.
Es menos común que el daño cardíaco sea tan avanzado que la persona experimente
insuficiencia cardíaca congestiva o un infarto potencialmente mortales. El
riesgo de daño cardíaco, especialmente de gravedad, es mayor cuando Herceptin se
administra junto con otros medicamentos de quimioterapia que, según se ha
comprobado, causan daños en el corazón. Adriamycin es un ejemplo de uno de estos
medicamentos que puede dañar el corazón.
Las mujeres que manifiestan daño
cardíaco leve o más grave pueden interrumpir la administración de Herceptin y
comenzar a tomar medicamentos que fortalezcan el corazón. Generalmente, esto
restablece la función cardíaca normal.
Controles del corazón antes y
durante el tratamiento con Herceptin
Antes de comenzar una terapia con
Herceptin, debes realizarte un ecocardiograma o gammagrafía MUGA
(ventriculografía isotópica) para comprobar el funcionamiento del corazón.
- Un ecocardiograma usa ondas de sonido que permiten obtener imágenes
detalladas del corazón a medida que bombea sangre. En esta prueba rápida, debes
recostarte y mantenerte quieta durante algunos minutos mientras un dispositivo
que emite ondas sonoras se coloca brevemente en las costillas, sobre el corazón.
No hay exposición a radiación en esta prueba.
- Una gammagrafía MUGA demora aproximadamente una hora. En esta prueba, se
inyecta una pequeña cantidad de material radiactivo en una vena del brazo. Este
material se acopla transitoriamente a los glóbulos rojos. Debes recostarte y
mantenerte quieta mientras una cámara especial que permite detectar el material
radiactivo obtiene imágenes del flujo sanguíneo a través del corazón a medida
que late.
Cuando comienzas con el tratamiento con
Herceptin, es probable que el médico desee realizarte una gammagrafía MUGA o un
ecocardiograma cada unos meses para detectar indicios de insuficiencia cardíaca.
Pero después de haberlo tomado durante algún tiempo, es posible que debas
someterte a una prueba de control de la función cardíaca solamente cada 6 meses
aproximadamente. Esto se debe a que hay menores probabilidades de manifestar
insuficiencia cardíaca cuanto más tiempo transcurra de haber comenzado a tomar
Herceptin.
Notifica inmediatamente al médico o
acude a la sala de emergencias más próxima si se te administra Herceptin y
manifiestas algún síntoma de insuficiencia cardíaca, como dificultad para
respirar o disnea, latidos irregulares o acelerados, incremento de la tos e
inflamación de pies o pantorrillas.
Efectos secundarios graves en
el pulmón
En casos poco frecuentes, Herceptin
puede causar dos reacciones graves posiblemente relacionadas que interfieren con
la
respiración.
Una ocurre durante la administración de Herceptin o poco después. Es similar a
una
reacción
alérgica grave, con síntomas como urticaria, además de sibilancia y
dificultad para respirar debido a una inflamación o un estrechamiento de las
vías respiratorias. La otra, denominada toxicidad pulmonar, causa inflamación
del
tejido
pulmonar, hipotensión y, posiblemente, acumulación de líquido en los
pulmones (esto se denomina derrame pleural).
El riesgo de manifestar estas reacciones
potencialmente mortales es atípico: inferior al 1 %. En la mayoría de los casos,
estas reacciones se presentan durante la infusión endovenosa o en las primeras
24 horas de haberse administrado la primera dosis de Herceptin. Con menos
frecuencia, pueden presentarse durante la primera semana de haber recibido la
primera dosis. Solamente en ciertas ocasiones, estas reacciones se manifiestan
con la segunda o la tercera dosis. La reacción en los pulmones puede ser más
grave cuando ya existen afecciones pulmonares, como asma o enfisema, o cuando el
cáncer de mama se diseminó considerablemente a los pulmones. Si actualmente
estás recibiendo tratamiento con Herceptin y lo has tolerado bien, no es
probable que manifiestes estas reacciones graves.
Si bien los efectos secundarios graves
son relativamente inusuales, el médico debe revisarte exhaustivamente para
identificar trastornos pulmonares o cardíacos antes de indicarte un tratamiento
con Herceptin. También deben controlarte estrictamente para detectar estos
efectos secundarios graves durante el tratamiento.
Tykerb (nombre genérico: lapatinib) está
aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados
Unidos:
- Para administrarlo en combinación con Xeloda (nombre genérico:
capecitabina), un tipo de quimioterapia, para tratar el cáncer de mama de
receptores HER2 positivos en estadio avanzado que ya no responde a las
antraciclicinas, los taxanos y Herceptin.
- Para administrarlo en combinación con Femara (nombre genérico: letrozol), un
tipo de hormonoterapia, para tratar a mujeres postmenopáusicas diagnosticadas
con cáncer de mama HER2 positivo con receptores de hormonas positivos en estadio
avanzado.
Las células cancerosas se multiplican
sin control. Tykerb actúa dentro de la célula cancerosa interfiriendo en ciertas
proteínas, llamadas cinasas, que pueden estimular este crecimiento
descontrolado.
Los genes son como manuales de
instrucciones que le dicen a cada célula del cuerpo cómo crecer, en qué tipo de
célula convertirse y cómo comportarse. Lo hacen ordenándoles a las células que
elaboren proteínas especiales que originan cierta actividad, como
multiplicación, reposo o reparación celular.
Algunas células cancerosas presentan
anomalías en los genes que controlan la velocidad de multiplicación celular.
Algunas veces, las células cancerosas presentan demasiadas copias de estos genes
que tienen anomalías. Cuando hay demasiadas copias de estos genes, los médicos
se refieren a esto como "sobreexpresión". En algunos casos de sobreexpresión del
gen, las células cancerosas producen una cantidad excesiva de proteínas que
controlan la división y multiplicación celular; en consecuencia, el cáncer crece
y se propaga.
Algunas células del cáncer de mama
producen (expresan excesivamente) demasiadas copias de un gen en particular,
conocido como HER2. El gen HER2 produce una proteína denominada receptor HER2.
Los receptores HER2 son como orejas o antenas sobre la superficie de todas las
células. Las células de cáncer de mama que sobreexpresan el gen HER2 producen
demasiados proteínas receptoras HER2 y se denominan HER2 positivas.
En el interior de una célula cancerosa
con receptores HER2 positivos, estos receptores usan las señales que envían las
proteínas, denominadas cinasas, para estimular el crecimiento y la división
anormales de la célula. Las cinasas controlan la energía disponible para que las
células crezcan y se multipliquen. Las células del cáncer de mama que presentan
una sobreexpresión del HER2 pueden manifestar una actividad excesiva de las
cinasas, por lo que las células cancerosas crecen y se multiplican a un ritmo
muy acelerado.
El medicamento Tykerb interfiere en las
cinasas relacionadas con el HER2 en el interior de la célula, por lo que limita
la cantidad de energía de que disponen las células del cáncer de mama para
crecer y multiplicarse. Al limitar la cantidad de energía, Tykerb puede
desacelerar o interrumpir el crecimiento del cáncer de mama.
Tykerb es un terapia dirigida, pero a
diferencia de Herceptin (nombre genérico: trastuzumab) y Avastin (nombre
genérico: bevacizumab) no es una terapia dirigida al sistema inmunitario. Las
terapias dirigidas al sistema inmunitario son versiones de anticuerpos que se
producen naturalmente y que actúan como los anticuerpos que elabora nuestro
sistema inmunitario. Tykerb es un compuesto químico, no un anticuerpo.
¿Tykerb funcionará para ti?
Tykerb puede funcionar en personas
diagnosticadas con cáncer de mama HER2 positivo avanzado que ha dejado de
responder a antraciclinas, taxanos y Herceptin. Tykerb también se usa para
tratar a mujeres postmenopáusicas diagnosticadas con cáncer de mama de
receptores de hormonas positivos, HER2 positivo en estadio avanzado.
Para saber si un cáncer de mama es HER2
positivo se usan dos análisis. Estos análisis se hacen antes de prescribir
Herceptin. El análisis de IHQ mide la proteína receptora HER2 y el análisis FISH
cuenta las copias del gen HER2:
La IHQ es el
análisis que se usa con más frecuencia para determinar si un tumor presenta una
gran cantidad de proteínas receptoras HER2 en la superficie de las células
cancerosas.
El análisis
de IHQ proporciona un resultado de 0 a 3+ que revela la cantidad de proteínas
receptoras HER2 en los tumores. Si el tumor presenta un resultado de 0 a 1+, se
lo denomina "HER2 negativo". Si presenta un resultado de 2+ a 3+, se lo denomina
"HER2 positivo".
Los
resultados del análisis de IHQ son los más fiables cuando se realizan en
muestras de tejido congelado o fresco. El análisis de IHQ tiende a perder
fiabilidad cuando se analizan tejidos preservados en cera u otros productos
químicos. Para analizar este tipo de muestras, se prefiere la técnica de
FISH.
- Hibridación fluorescente in situ (FISH)
La técnica de
FISH permite identificar el oncogén HER2. Este análisis es el modo más preciso
de saber si un tumor de mama es HER2 positivo, pero tiene menor disponibilidad.
La técnica de FISH revela cuántas copias del gen HER2 están presentes en las
células tumorales. Cuanto mayor sea la cantidad de copias del gen, mayor será la
cantidad de receptores HER2 presentes en las células.
Con la
técnica de FISH, se obtiene un resultado "positivo" o uno "negativo" (algunos
hospitales denominan "cero" al análisis negativo).
Qué puedes esperar del tratamiento con Tykerb
Última modificación 09/17/2012 11:33 PM
Tykerb se prescribe con el quimioterapéutico Xeloda o con el medicamento de hormonoterapia Femara. Cualquiera de las tres medicinas viene en comprimidos que se toman oralmente.
Puedes tomar Tykerb indefinidamente a fin de mantener el cáncer bajo control. Tu médico solo suspendería Tykerb si el cáncer dejara de responder al medicamento o si tú experimentaras algún efecto secundario grave.
Si tu médico decide prescribirte Tykerb, quizá reúnas los requisitos para participar en el programa Tykerb CARES (en inglés), auspiciado por GlaxoSmithKline (fabricante de Tykerb). Tykerb CARES te ayuda a encontrar una farmacia que distribuya Tykerb y brinda asistencia para el reembolso del seguro y temas de cobertura. Para obtener mayor información, también puedes llamar al 1-866-4-TYKERB (1-866-489-5372).
Efectos secundarios de Tykerb
Tykerb puede causar algunos efectos
secundarios que por lo general no son graves y pueden tratarse
satisfactoriamente. Los efectos secundarios más comunes son:
La dosificación puede ajustarse para
aliviar estos efectos secundarios. En casos graves de diarrea, quizá sea
necesario suspender la medicación.
Muy pocas veces, se ha observado que
Tykerb causa leves
daños al
corazón. En el caso de que produzca daño al corazón, Tykerb se interrumpe y
se busca recuperar el normal funcionamiento cardíaco con alguna medicación que
fortalezca el corazón. Cualquier persona que esté pensando en tomar Tykerb y
tenga una patología cardíaca preexistente, deber ser cuidadosamente controlada
antes y durante el tratamiento.
Tykerb no parece causar los problemas de
corazón y pulmón más graves asociados con Herceptin.
Avastin (nombre genérico: bevacizumab)
es una terapia dirigida que fue aprobada por la Administración de Drogas y
Alimentos (FDA) de los Estados Unidos en combinación con Taxol (nombre genérico:
paclitaxel) en febrero de 2008 para tratar a pacientes diagnosticadas con cáncer
de mama metastásico HER2 negativo que aún no recibieron quimioterapia para el
cáncer de mama metastásico.
El 16 de diciembre de 2010, la
Administración de Drogas y Alimentos anunció que recomienda eliminar Avastin de
las indicaciones para el tratamiento del cáncer de mama debido a que no está
comprobado que el medicamento sea seguro y eficaz para dicho uso. Llevará tiempo
eliminar Avastin de las indicaciones para el tratamiento del cáncer de mama.
Este es el primer paso. El medicamento no se retirará del mercado y la
recomendación no tendrá un efecto inmediato en el uso de dicho medicamento para
el tratamiento del cáncer de mama.
La recomendación de la FDA de eliminar
Avastin de las indicaciones para el tratamiento del cáncer de mama no afectará
las aprobaciones de este medicamento para el tratamiento del cáncer en estadio
avanzado de pulmón, colon y recto.
El cáncer de mama y otras formas de
cáncer necesitan buena irrigación sanguínea, que provea el oxígeno y los
nutrientes que las células cancerosas necesitan para crecer, funcionar y
multiplicarse. Para conseguir esta sangre, las células cancerosas tienen maneras
de estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos dentro del tumor. Avastin
actúa bloqueando este crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, lo que priva de
nutrientes al cáncer.
El crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos dentro del tumor se denomina angiogénesis (“angio” significa vaso
sanguíneo y “génesis” significa comienzo). Las células cancerosas pueden
producir una proteína, denominada factor de crecimiento endotelial vascular
(FCEV), para estimular la angiogénesis. Avastin bloquea el FCEV, con lo cual
puede interferir en el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos dentro del tejido
del cáncer de mama, privando de nutrientes al cáncer. Los médicos emplean el
término antiangiogénico para describir Avastin, porque actúa contra la formación
de vasos sanguíneos. Avastin también puede alterar los vasos sanguíneos ya
existentes que alimentan el cáncer, de manera que dificulte la supervivencia del
cáncer y lo haga más vulnerable a la quimioterapia. Avastin es una terapia
dirigida al sistema inmunitario.
Qué puedes esperar del tratamiento con Avastin
Avastin se administra por vía
endovenosa, lo que significa que ingresa a tu cuerpo por goteo a través de una
aguja insertada en una vena. La primera dosis de Avastin lleva alrededor de 90
minutos y tu equipo de tratamiento te controlará para garantizar que no sufras
alguna reacción adversa. Después de eso, las otras dosis de Avastin solo llevan
entre 30 minutos y una hora. Por lo general Avastin se suministra cada dos
semanas.
Efectos secundarios de Avastin
Los efectos secundarios más comunes de
Avastin pueden incluir:
Estos efectos secundarios pueden
controlarse y, en el caso de la presión arterial elevada, se puede tratar con
una medicación normal.
Otros efectos secundarios comunes
posibles incluyen:
Cáncer de mama triple negativo
Tu informe patológico puede indicar que
las células cancerosas de la mama resultaron negativas para receptores de
estrógeno (ER-), para receptores de progesterona (PR-) y para HER2 (HER2-) en
los análisis realizados. Los tres resultados negativos indican que el cáncer es
triple negativo.
Estos resultados negativos significan
que el crecimiento del tumor no está estimulado por las hormonas estrógeno y
progesterona, ni por la presencia de demasiados receptores de HER2. Por lo
tanto, el cáncer de mama triple negativo no responde a la hormonoterapia (como
tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa) ni a las terapias dirigidas a los
receptores de HER2, como Herceptin (nombre genérico: trastuzumab). De todos
modos, se pueden utilizar otros medicamentos para tratar el cáncer de mama
triple negativo.
Alrededor del 10 al 20 % de los casos de
cáncer de mama (más de uno cada 10) resultan ser triple negativos. Los médicos e
investigadores tienen sumo interés en descubrir nuevas medicaciones para tratar
este tipo de cáncer de mama. Algunos estudios preliminares intentan descubrir si
es posible que ciertas medicaciones interfieran o no con los procesos que causan
el crecimiento del cáncer de mama triple negativo.
Apariencia y comportamiento del cáncer de mama triple negativo
Para comprender el cáncer de mama triple
negativo, es fundamental comprender qué son los receptores, o sea, las proteínas
que se encuentran dentro y sobre la superficie de las células. Estas proteínas
receptoras funcionan como especies de ojos y oídos para las células, ya que
reciben mensajes de sustancias que circulan por el torrente sanguíneo y les
indican qué hacer.
- Los receptores de hormonas dentro y sobre la superficie de las células
mamarias saludables reciben los mensajes de las hormonas estrógeno y
progesterona. Las hormonas se unen a los receptores y dan instrucciones que
ayudan a las células a continuar creciendo y funcionando correctamente. La
mayoría (aunque no todas) las células del cáncer de mama también tienen estos
receptores de hormonas. Aproximadamente 2 de cada 3 mujeres presentan cáncer de
mama con receptores de hormonas positivos. (Encontrarás una explicación más
completa en la sección anterior sobre Estado de los receptores de
hormonas).
- Un menor porcentaje de casos de cáncer de mama (20-30 %) posee demasiados
receptores de HER2. En las células mamarias sanas y normales, los receptores de
HER2 reciben señales que estimulan su crecimiento. Sin embargo, con demasiados
receptores de HER2 las células del cáncer crecen y se dividen con excesiva
rapidez. (Encontrarás una explicación más completa en la sección anterior sobre
Estado del
HER2).
Las hormonoterapias y las terapias
dirigidas al HER2 interfieren con los efectos de las hormonas y el HER2 en el
cáncer de mama, lo que puede ayudar a desacelerar o incluso interrumpir el
crecimiento de las células del cáncer de mama.
Alrededor del 10 al 20 % de los casos de
cáncer de mama arrojan resultados negativos para ambos receptores de hormonas y
HER2 en el laboratorio, lo que significa que son triple negativo. Como las
hormonas no colaboran con el crecimiento, es poco probable que el cáncer
responda a las hormonoterapias, incluyendo tamoxifeno, Arimidex (nombre
genérico: anastrozol), Aromasin (nombre genérico: exemestano), Femara (nombre
genérico: letrozol) y Faslodex (nombre genérico: fulvestrant). Tampoco es
probable que un cáncer de mama triple negativo responda a los medicamentos que
atacan al HER2, como Herceptin (nombre genérico: trastuzumab) o Tykerb (nombre
genérico: lapatinib).
Además, el cáncer de mama triple
negativo presenta las siguientes características:
- Suele ser más agresivo que otros tipos de cáncer de mama.
Los estudios realizados indican que es más probable que el cáncer de mama triple
negativo se propague fuera de la mama y que sea recurrente (que regrese) luego
del tratamiento. Estos riesgos son aparentemente más elevados en los primeros
años posteriores al tratamiento. Por ejemplo, un estudio canadiense realizado en
más de 1 600 mujeres publicado en 2007 reveló que las mujeres con cáncer de mama
triple negativo tenían un riesgo más elevado de padecer recurrencia del cáncer
fuera de la mama, pero solo durante los tres primeros años. Otras
investigaciones han arribado a conclusiones similares. A medida que pasan los
años, los riesgos de padecer cáncer de mama triple negativo recurrente se
equiparan a los niveles de riesgo para otros tipos de cáncer de mama.
Las tasas de supervivencia a cinco años también suelen ser más bajas en
los casos de cáncer de mama triple negativo. Un estudio realizado en 2007 en más
de 50 000 mujeres con todos los estadios de cáncer de mama indicó que el 77 % de
las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama triple negativo vivieron al menos
cinco años más, en comparación con el 93 % de mujeres con otros tipos de cáncer.
Otra investigación que incluyó más de 1 600 mujeres publicada en 2007 reveló que
las mujeres con cáncer de mama triple negativo tenían un riesgo más alto de
muerte dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico, pero no después de
ese período. Las cifras de recurrencia y sobrevida en estos y otros estudios son
promedios para todas las mujeres con cáncer de mama triple negativo. Factores
tales como el grado y estadio del cáncer de mama inciden en el pronóstico
particular de cada mujer.
- Suele ser de grado más alto que otros tipos de cáncer de
mama. Cuanto más alto es el grado, menos se asemejan las células
cancerosas a las células mamarias sanas y normales en su apariencia y patrones
de crecimiento. En una escala de 1 a 3, el cáncer de mama triple negativo
generalmente es de grado 3.
- Usualmente se trata de un tipo de célula denominado
“basaloide”. “Basaloide” hace referencia a que las células se parecen a
las células basales que revisten los conductos mamarios. Este es un nuevo
subtipo de cáncer de mama identificado por los investigadores mediante el uso de
tecnología de análisis genético. Como otros tipos de cáncer de mama, los tumores
basaloides se pueden asociar con antecedentes familiares o pueden producirse sin
ninguna conexión familiar aparente. Los casos de cáncer basaloides suelen
presentar tumores más agresivos y de grado más alto, igual que los casos de
cáncer de mama triple negativo. Se cree que la mayoría de los casos de cáncer de
mama triple negativo pertenecen al tipo de célula basaloide.
Puede resultar molesto e incluso
alarmante descubrir que padeces una forma de cáncer de mama (1) que
frecuentemente es más agresivo que otros tipos y (2) para el cual pueden no ser
recomendables tratamientos como la hormonoterapia y Herceptin. No obstante, el
cáncer de mama triple negativo se puede tratar con quimioterapia y terapia de
radiación, y otros tratamientos nuevos como los inhibidores de PARP muestran
avances promisorios. Actualmente, los investigadores prestan especial atención
al cáncer de mama triple negativo y buscan descubrir nuevas y mejores formas de
tratarlo. “Se trata de un área de investigación excepcionalmente intensa en el
campo del cáncer de mama”, expresó el Dr. George Sledge, oncólogo y miembro del
Comité Profesional de Asesoría de Breastcancer.org. “Entre los desarrolladores
de fármacos, empresas farmacéuticas e investigadores de laboratorio en el área
del cáncer de mama existe un enorme interés en descubrir terapias dirigidas para
estos pacientes”.
¿Quiénes desarrollan cáncer de mama triple negativo?
Cualquier persona puede padecer cáncer
de mama triple negativo. No obstante, según los investigadores, es más probable
que afecte a las siguientes personas:
- Personas más jóvenes Es más probable que el cáncer de mama
triple negativo tenga lugar antes de los 40 o 50 años, en comparación con los 60
años en adelante, que es más habitual para los otros tipos de cáncer de
mama.
- Mujeres afroamericanas y latinas. El cáncer de mama triple
negativo afecta más comúnmente a las mujeres afroamericanas, y en segundo lugar
a mujeres latinas. Las mujeres asiáticas y las mujeres blancas no latinas son
menos proclives a desarrollar este tipo de cáncer. Un estudio
reciente * reveló que las mujeres de raza
negra presentan el triple de probabilidades de desarrollar cáncer de mama triple
negativo que las mujeres blancas.
- Personas con una mutación en BRCA1. Cuando las personas con
una mutación heredada en BRCA1 desarrollan cáncer de mama, especialmente antes
de los 50 años, habitualmente se trata de un cáncer triple negativo.
Al igual que las demás formas del cáncer
de mama, el cáncer triple negativo se trata con cirugía, terapia de radiación y
quimioterapia. Según las demás características del tumor, como estadio y grado,
deberás determinar con el médico el enfoque de tratamiento más conveniente.
Tratamiento para el cáncer de mama triple negativo
El cáncer de mama triple negativo se
trata habitualmente mediante una combinación de tratamientos como cirugía,
terapia de radiación y quimioterapia. Muchas mujeres se preocupan cuando
averiguan que es poco probable que las terapias adicionales como la
hormonoterapia y Herceptin sirvan para tratar el cáncer de mama triple negativo.
De todos modos, actualmente se investigan nuevos tratamientos, y las novedades
sobre quimioterapia para tratar el cáncer de mama triple negativo son
alentadoras.
Algunos estudios han demostrado que los
casos de cáncer de mama con receptores de hormonas negativos (como los de cáncer
de mama triple negativo) responden mejor a la quimioterapia que los casos de
cáncer de mama con receptores de hormonas positivos. Si sigues el plan de
tratamiento más adecuado para tu situación específica y adoptas medidas
saludables como consumir alimentos con bajo contenido graso, ejercitarte
regularmente y limitar el consumo de alcohol, haces todo lo que está a tu
alcance para tratar el cáncer.
Quizás te preguntes también si deberías
recibir un tratamiento más agresivo, como una mastectomía en lugar de la
lumpectomía, más tratamientos de quimioterapia o mayores dosis de quimioterapia.
Como el cáncer de mama triple negativo suele ser más agresivo, es lógico suponer
que debería recibir un tratamiento más agresivo. Sin embargo, hasta ahora no
existe una recomendación consensuada que indique que las personas diagnosticadas
con cáncer de mama triple negativo deban recibir más tratamiento.
En algunos estudios se ha investigado si
aplicar quimioterapia antes de la cirugía (tratamiento neoadyuvante) sería una
buena opción para mujeres diagnosticadas con cáncer de mama triple negativo. Un
estudio
reducido reciente * en mujeres con cáncer de
mama triple negativo localizado avanzado reveló que en dos tercios de estas
mujeres, los medicamentos de quimioterapia administrados antes de la cirugía
dieron como resultado una ausencia de células cancerosas en el tumor al momento
de su extirpación. Otro estudio publicado en 2088 por investigadores del M.D.
Anderson Cancer Center reveló que la aplicación de quimioterapia antes de la
cirugía había resultado beneficiosa para algunas mujeres con cáncer de mama
triple negativo, con la consecuente desaparición de todo indicio de la
enfermedad. En el caso de estas mujeres, las tasas de supervivencia fueron
similares a las de mujeres diagnosticadas con cáncer de mama que no era triple
negativo. En otro estudio realizado en 2007 en más de 100 mujeres se descubrió
que la quimioterapia neoadyuvante efectivamente benefició a algunas
participantes con casos de cáncer con receptores de hormonas negativos y triple
negativo. Estas mujeres mostraron una respuesta completa a la quimioterapia (sin
evidencia de la enfermedad) y posteriormente se sometieron a cirugía. Es
necesaria una mayor investigación en quimioterapia neoadyuvante para casos de
cáncer de mama triple negativo.
Como todavía no se comprende del todo el
cáncer de mama triple negativo, es posible que las recomendaciones de
tratamiento varíen de un médico a otro. Puede que te resulte útil solicitar dos
opiniones diferentes.
Investigaciones sobre nuevos tratamientos para el cáncer de mama triple
negativo
Actualmente, los investigadores intentan
descubrir los mejores enfoques para el tratamiento contra el cáncer de mama
triple negativo. En algunos estudios clínicos se compara la eficacia de
distintas medicaciones para quimioterapia (las más antiguas y las más recientes)
utilizadas en diferentes combinaciones para el tratamiento contra el cáncer de
mama triple negativo.
Otros estudios clínicos intentan
determinar si algunas terapias dirigidas son eficaces contra el cáncer de mama
triple negativo. A diferencia de las terapias tradicionales como la
quimioterapia y la radiación, que no pueden distinguir entre células sanas de
multiplicación rápida y células cancerosas, las terapias dirigidas funcionan
“suspendiendo” los procesos específicos que las células cancerosas utilizan para
crecer y avanzar. Sabemos que atacar los receptores de estrógeno y progesterona
y el HER2 no sirve en el caso del cáncer de mama triple negativo. Puede que los
tratamientos que atacan otros procesos sean útiles en el futuro, pero esta
investigación recién se halla en etapa preliminar.
- Inhibidores de la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP): la
enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) repara el daño del ADN en las
células, incluido el daño de ADN provocado por los medicamentos de
quimioterapia. Para desarrollar los inhibidores de la PARP, los científicos se
basaron en la idea de que una medicación que bloquea o inhibe la enzima PARP
podría dificultar que las células cancerosas reparen ADN dañado, lo que podría
aumentar la eficacia de la quimioterapia. Un reciente
estudio reducido * en mujeres con cáncer de
mama triple negativo avanzado descubrió que aquellas que recibieron un inhibidor
de la PARP llamado iniparib junto con la quimioterapia tuvieron una
supervivencia más prolongada que quienes solo recibieron quimioterapia. otros
estudios pequeños y preliminares * mostraron
algunos resultados positivos en el uso de otro inhibidor de la PARP, olaparib,
en combinación con quimioterapia en casos de cáncer de mama triple
negativo.
- Inhibidores del FCEV (factor de crecimiento endotelial
vascular): con el fin de conseguir el oxígeno y los nutrientes
necesarios para crecer y propagarse, los tumores fabrican nuevos vasos
sanguíneos mediante un proceso denominado angiogénesis. Avastin (nombre
genérico: bevacizumab) es un medicamento que interfiere con la actividad de la
proteína FCEV, la cual estimula este proceso. Avastin se une a la proteína FCEV
e impide que esta interactúe con los receptores ubicados en los vasos
sanguíneos. Al bloquear esta interacción, Avastin impide que la FCEV estimule la
angiogénesis. Otro tratamiento que funciona de modo similar es Sutent (nombre
genérico: sutinib).
- Terapias dirigidas al RFCE (receptor del factor de crecimiento
epidérmico): otros tratamientos atacan una proteína llamada receptor
del factor de crecimiento epidérmico o RFCE. Gran cantidad de células de cáncer
de mama triple negativo “sobreexpresan” la RFCE, lo que quiere decir que poseen
demasiados RFCE. Estos receptores reciben señales que estimulan el crecimiento
del cáncer. Erbitux (nombre genérico: cetuximab) es un medicamento que se une a
la RFCE. Cuando esto ocurre, las señales de multiplicación no se pueden unir a
la proteína RFCE ubicada sobre la célula cancerosa, de modo que no pueden
estimular la multiplicación de las células.
Los estudios clínicos que utilizan estas
y otras terapias podrían ser clave para el desarrollo de un tratamiento más
eficaz para el cáncer de mama triple negativo.
Estado del receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE)
Los genes contienen las fórmulas de las
diversas proteínas que una célula necesita para mantenerse sana y funcionar
normalmente. Algunos genes y las proteínas que éstos producen pueden influir en
la manera en que se comporta un cáncer de mama y en la forma en que puede
responder a un tratamiento específico.
Además de los resultados del análisis
para el gen HER2, tu informe patológico puede incluir información acerca del
estado del gen RFCE (receptor del factor de crecimiento
epidérmico), conocido a veces como el gen HER1.
De la misma manera que con el gen HER2,
puede haber demasiadas copias del gen RFCE en algunas células del cáncer de mama
(esto se conoce como amplificación del RFCE), lo cual afecta la manera en que se
comportan las células cancerosas. Si bien el análisis de amplificación del RFCE
no se realiza con regularidad, algunos médicos están comenzando a solicitarlo
para las muestras de tejido de cáncer de mama. Los resultados posibles son “RFCE
positivo”, “RFCE negativo” o “indeterminado”.
Otros casos de cáncer RFCE positivo (por
ejemplo, cáncer de colon) responden a medicamentos que actúan sobre los casos de
cáncer RFCE positivos. Los médicos están estudiando si estos medicamentos
dirigidos podrían utilizarse para tratar el cáncer de mama de RFCE positivo.
Pruebas genómicas: Oncotype DX y MammaPrint
La prueba genómica es
un tipo de análisis en el que se utiliza una muestra de tejido mamario canceroso
para analizar la actividad de un grupo de genes en lugar de un gen individual.
Los genes contienen las fórmulas de las diversas proteínas que una célula
necesita para mantenerse sana y funcionar normalmente. Saber si ciertos genes
están presentes o no y si tienen una actividad excesiva o escasa les permite a
los médicos predecir el riesgo de que reaparezca la enfermedad en un futuro.
Esto sirve para tomar decisiones en cuanto al tratamiento, por ejemplo, si debe
incluirse o no la quimioterapia.
Actualmente se utilizan dos pruebas
genómicas en casos de cáncer de mama: Oncotype DX y MammaPrint. Oncotype DX
analiza la actividad de 21 genes y MammaPrint la de 70 genes. Los médicos no
suelen indicar estos estudios automáticamente a todas las personas que han sido
diagnosticadas con cáncer de mama. Por el contrario, suelen reservar estos
estudios (1) para pacientes que presentan un cáncer de mama de estadio temprano
que no se ha propagado hacia los ganglios linfáticos (o que se ha propagado
hacia unos pocos de ellos), y (2) en el caso de Oncotype DX, para pacientes que
presentan un cáncer de mama con receptores de hormonas positivos que puede
tratarse con hormonoterapia. Si perteneces a algunos de estos dos grupos, tú y
tu médico deben decidir si una prueba genómica es lo más indicado para tu caso.
Las pruebas genómicas pueden realizarse como parte de las pruebas patológicas
iniciales o como un análisis aparte sobre la muestra de tejido original indicado
días, semanas o hasta meses más tarde.
En el caso de la prueba Oncotype DX, los
resultados se expresan mediante una puntuación de recurrencia:
- Puntuación de recurrencia menor a 18: esto indica que
tienes poco riesgo de recurrencia. El beneficio de la quimioterapia
probablemente sea menor y no justificaría los riesgos de los efectos
secundarios.
- Puntuación de recurrencia ente 18 y 31: este resultado
indica que tienes un riesgo de recurrencia “intermedio”. No se ha comprobado si
los beneficios de la quimioterapia justifican los riesgos de los efectos
secundarios.
- Puntuación de recurrencia mayor a 31: tienes un alto riesgo
de recurrencia y los beneficios de la quimioterapia probablemente superen los
riesgos de los efectos secundarios.
El informe indica en qué medida la
incorporación de la quimioterapia en el plan de tratamiento puede reducir el
riesgo de recurrencia distante (reaparición del cáncer fuera de la mama) en los
siguientes 10 años. Como parte del estudio, en la prueba Oncotype DX también se
analiza la expresión de los genes receptores de hormonas: tanto receptores de
estrógeno (RE) como receptores de progesterona (RP). De modo que el informe
incluye otra puntuación que indica en qué proporción resultaron positivas (o
negativas) las células cancerosas con relación a la presencia de receptores de
estrógeno y receptores de progesterona. Esto sirve para evaluar el posible grado
de efectividad de la hormonoterapia para combatir la enfermedad.
En el caso de la prueba MammaPrint, los
resultados se expresan mediante una puntuación de recurrencia de riesgo alto o
de riesgo bajo.
- Una puntuación de riesgo bajo significa que el cáncer
presenta un riesgo de recurrencia del 10 % para los siguientes 10 años sin
tratamientos adicionales después de la cirugía.
- Una puntuación de riesgo alto significa que el cáncer
presenta un riesgo de recurrencia del 29 % para los siguientes 10 años sin
tratamientos adicionales después de la cirugía.
Sea cual sea la prueba que te realicen,
tú y tu médico deben considerar las puntuaciones junto al resto de la
información incluida en tu informe patológico, como el tamaño y el grado del
cáncer, para establecer un plan de tratamiento adecuado.
Análisis de BRCA1 y BRCA2
La mayoría de las personas que
desarrollan cáncer de mama no poseen antecedentes familiares de la enfermedad.
No obstante, si tienes antecedentes familiares de cáncer de mama, cáncer de
ovario, o ambos, es posible que el factor hereditario influya en el desarrollo
de la enfermedad. La mayoría de los casos heredados de cáncer de mama están
relacionados con dos genes anómalos: BRCA1 (cáncer de mama 1) o
BRCA2 (cáncer de mama 2). Las mujeres que heredan una mutación
o alteración anómala en alguno de estos genes (por parte de madre o padre)
tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer de mama y cáncer de ovario.
Las pruebas genéticas de BRCA1 y BRCA2
NO forman parte del estudio patológico estándar. Para averiguar si tienes una
anomalía genética heredada, es necesario que te realicen una prueba especial
sobre una muestra de sangre, no una muestra de tejido. Si a tu médico le
preocupa que tú o algún familiar inmediato puedan tener algún tipo de anomalía
genética heredada, puede recomendarles a ti y a otros miembros de tu familia que
se sometan a la prueba.
Según el Instituto Nacional del Cáncer,
las mujeres que poseen un gen BRCA1 o BRCA2 anómalo tienen cerca de 60 % de
riesgo de que le diagnostiquen cáncer de mama en el transcurso de su vida (en
comparación con el 12 a 13 % de las mujeres en general). Estas mujeres también
tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de ovario. En los Estados Unidos,
se detectan genes anómalos BRCA1 o BRCA2 en el 5 a 10 % de la totalidad de casos
de cáncer de mama. Los otros tipos de anomalías genéticas heredadas son menos
comunes.
Afectación de los ganglios linfáticos
Antes de la cirugía de extracción de un
cáncer de mama invasivo o durante ella, tu médico extrae uno o varios ganglios
linfáticos axilares para analizarlos con el microscopio en busca de células
cancerosas. La presencia de células cancerosas se denomina afectación de
los ganglios linfáticos.
Los ganglios linfáticos son órganos
pequeños con forma de frijol que funcionan como filtros a lo largo de los
canales de líquido linfático. Debido a que el líquido linfático sale de la mama
y luego retoma el torrente sanguíneo, los ganglios linfáticos sirven para
atrapar y retener las células cancerosas antes de que lleguen a otras partes del
cuerpo. La presencia de células cancerosas en los ganglios linfáticos de la
axila indica un riesgo mayor de propagación de la enfermedad.
Si los ganglios linfáticos están libres
de cáncer, el resultado del análisis es negativo. Si se detecta la presencia de
células cancerosas en los ganglios linfáticos, el resultado es positivo. Tu
informe patológico indica cuántos ganglios linfáticos fueron extirpados y, entre
ellos, cuántos resultaron positivos en cuanto a presencia de células cancerosas.
Por ejemplo, 0/3 significa que se extirparon 3 ganglios y ninguno (0) resultó
positivo, mientras que 2/5 significa que se extirparon 5 ganglios y 2 resultaron
positivos.
Los resultados también indican la
cantidad de cáncer presente en cada ganglio: desde unas pocas células pequeñas
hasta muchas células fácilmente visibles. Es posible que encuentres dicha
información con las siguientes palabras:
- Microscópica (o mínima): solo se detectaron unas pocas
células cancerosas en el ganglio. Es necesario utilizar un microscopio para
hallarlas.
- Importante (también llamada significativa o macroscópica):
hay una gran presencia de cáncer en el ganglio. Es posible visualizar o palpar
el cáncer sin la necesidad de un microscopio.
- Extensión extracapsular: el cáncer se ha propagado fuera de
los límites del ganglio.
Cuantos más son los ganglios que
contienen células cancerosas, más grave puede ser la enfermedad. De modo que la
cantidad de ganglios linfáticos afectados es importante a la hora de establecer
un tratamiento específico.
Tu informe patológico incluye
información sobre el estadio del cáncer de mama, es decir, si
está limitado a una zona de la mama o si se ha propagado hacia tejidos sanos
dentro de la mama o hacia otras partes del cuerpo. Tu médico puede determinar
esto durante la cirugía de extracción del tumor y, además, controlar uno o más
de los ganglios linfáticos ubicados en la axila, que es donde tiende a
trasladarse primero el cáncer de mama. También puede indicarte más análisis de
sangre o estudios de diagnóstico por imágenes si considera que el cáncer pudo
haberse propagado fuera de la mama.
El estadio del cáncer
se basa en cuatro factores:
- el tamaño del tumor
- si el cáncer es invasivo o no invasivo
- si el cáncer ha tomado los ganglios linfáticos
- si el cáncer se propagó hacia otras partes del cuerpo fuera de la
mama
El estadio suele expresarse con un
número entre 0 y IV. El estadio 0 corresponde al cáncer no invasivo que
permanece en su ubicación original y el estadio IV al cáncer invasivo que se
propaga fuera de la mama hacia otras partes del cuerpo.
El estadio del cáncer no es lo mismo que
el grado del cáncer, si bien ambos se expresan con números. Los estadios del
cáncer van del 0 al IV. Los grados van del 1 al 3.
Es posible que leas o escuches ciertas
palabras que describen los estadios del cáncer de mama:
- Local: el cáncer está restringido a la mama.
- Regional: los ganglios linfáticos han sido afectados,
especialmente aquellos ubicados en la axila.
- Distante: el cáncer también se encuentra en otras partes
del cuerpo.
A veces los médicos utilizan los
términos “localmente avanzado” o “regionalmente avanzado” para referirse a
tumores grandes que afectan la piel de la mama, estructuras torácicas
subyacentes, cambios en la forma de la mama y un agrandamiento de los ganglios
linfáticos visible o sensible al tacto durante la revisión.
El estadio del cáncer de mama, junto a
los demás resultados de tu informe patológico, puede ayudarles a ti y a tu
médico a comprender tu pronóstico (el desenlace más probable de la enfermedad) y
a tomar decisiones acerca del tratamiento. El estadio del cáncer también ofrece
un modo sencillo de describir la enfermedad, que te permite comparar y entender
los resultados de tu tratamiento en relación con los de otras personas.
Tu médico también puede utilizar otro
sistema de determinación del estadio para describir el cáncer conocido como TGM.
Este sistema se basa en el tamaño del tumor (T), el grado en que están afectados
los ganglios linfáticos (G) y el hecho de si se ha propagado, o metastatizado,
hacia otras partes del cuerpo (M). El sistema TGM se trata más adelante es esta
sección.
Estadio 0
El estadio 0 se utiliza para describir
los casos de cáncer de mama no invasivos, como el CDIS (carcinoma ductal in
situ). En el estadio 0, no hay indicios de células cancerosas o células anómalas
no cancerosas que salen de la zona de la mama en la que se originaron o que
toman o invaden tejidos normales circundantes.
Estadio I
El estadio I describe el cáncer de mama
invasivo (las células cancerosas toman o invaden el tejido mamario normal que
las rodea) en el que:
- el tumor mide hasta 2 cm Y
- no hay ganglios linfáticos afectados
En el cáncer de mama de estadio I, es
posible la invasión microscópica. Esto significa que las células cancerosas
recién han comenzado a invadir el tejido ubicado en las paredes del conducto o
el lobulillo, pero estas células cancerosas invasoras no miden más de 1 mm.
Estadio II
El estadio II se divide en las
subcategorías IIA y IIB.
El estadio IIA describe el cáncer de
mama invasivo en el que:
- no se detecta la presencia de un tumor en la mama, pero las células
cancerosas se encuentran en los ganglios linfáticos ubicados debajo del brazo
(axilares) o
- el tumor mide 2 cm o menos y se ha propagado hacia los ganglios linfáticos
axilares O
- el tumor mide entre 2 y 5 cm, y no se ha propagado hacia los ganglios
linfáticos axilares
El estadio IIB describe el cáncer de
mama invasivo en el que:
- el tumor mide entre 2 y 5 cm, y se ha propagado hacia los ganglios
linfáticos axilares O
- el tumor mide más de 5 cm pero no se ha propagado hacia los ganglios
linfáticos axilares
Estadio III
El estadio III se divide en las
subcategorías IIIA, IIIB y IIIC.
El estadio IIIA describe el cáncer de
mama invasivo en el que:
- no se detecta ningún tumor pero el cáncer ha tomado los ganglios linfáticos
axilares, que se encuentran aglutinados entre sí o adheridos a otras
estructuras, o el cáncer pudo haberse propagado hacia los ganglios linfáticos
cercanos al esternón, O
- el tumor es de cualquier tamaño y se ha propagado hacia los ganglios
linfáticos axilares, que se encuentran aglutinados entre sí o adheridos a otras
estructuras
El estadio IIIB describe el cáncer de
mama invasivo en el que:
- el tumor tiene un tamaño indefinido y se ha propagado hacia la pared
torácica o la piel de la mama Y
- pudo haberse propagado hacia los ganglios linfáticos axilares, que se
encuentran aglutinados entre sí o adheridos a otras estructuras, o el cáncer
pudo haberse propagado hacia los ganglios linfáticos cercanos al
esternón
El cáncer de mama inflamatorio pertenece
por lo menos al estadio IIIB. Las características típicas del cáncer de mama
inflamatorio son:
- enrojecimiento de un gran sector de la piel de la mama
- la mama se siente caliente y puede estar inflamada
- las células cancerosas se propagan hacia los ganglios linfáticos y pueden
encontrarse en la piel
El estadio IIIC describe el cáncer de
mama invasivo en el que:
- puede que no haya indicios de la enfermedad en la mama o, si hay un tumor,
puede tener cualquier tamaño y haberse propagado hacia la pared torácica o a la
piel de la mama Y
- el cáncer se propagó hacia los ganglios linfáticos ubicados sobre o debajo
de la clavícula Y
- el cáncer pudo haberse propagado hacia los ganglios linfáticos axilares o
los ganglios linfáticos cercanos al esternón
Estadio IV
El estadio IV describe el cáncer de mama
invasivo que se ha propagado más allá de la mama y los ganglios linfáticos
circundantes hacia otros órganos del cuerpo, como los pulmones, ganglios
linfáticos distantes, la piel, los huesos, el hígado y el cerebro.
Tal vez escuches las palabras “avanzado”
y “metastásico” para describir el cáncer de mama de estadio IV. Un cáncer puede
ser de estadio IV en un primer diagnóstico o puede tratarse de una recurrencia
de un cáncer de mama anterior que se ha propagado hacia otras partes del
cuerpo.
Sistema de determinación de estadios
TGM
El TGM (tumor, ganglios,
metástasis) es un sistema alternativo para determinar el estadio del
cáncer que utilizan los investigadores para proporcionar más información acerca
del cáncer y su comportamiento. Puede que tu médico utilice la clasificación TGM
en tu caso, pero es mucho más probable que utilice el sistema de determinación
de estadio numérico. A veces los estudios clínicos requieren información de TGM
de los participantes, de modo que puedes consultar a tu médico si piensas
participar en un estudio de esta índole.
El sistema TGM se basa en tres
factores:
- tamaño (T corresponde a tumor)
- afectación de los ganglios linfáticos (G
corresponde a ganglios)
- si el cáncer se ha metastatizado (M
corresponde a metástasis), o se ha extendido más allá de la mama hacia otras
partes del cuerpo.
La categoría T (tamaño) describe el
tumor original (primario):
- TX significa que no es posible medir o hallar el
tumor.
- T0 significa que no hay indicio alguno del tumor
primario.
- Tis significa que el cáncer se encuentra “in situ” (el
tumor no ha empezado a crecer en los tejidos mamarios sanos).
- T1, T2, T3, T4: estos números se basan en el tamaño del
tumor y en qué medida ha tomado tejidos mamarios circundantes. Cuanto más alto
es el número T, más grande es el tumor o más tejidos mamarios pudo haber
tomado.
La categoría G (afectación de los
ganglios linfáticos) indica si el cáncer ha llegado a los ganglios linfáticos
cercanos:
- GX significa que no es posible medir o hallar los ganglios
linfáticos cercanos.
- G0 significa que los ganglios linfáticos cercanos no
presentan cáncer.
- G1, G2, G3: estos números se basan en la cantidad de
ganglios linfáticos afectados y qué nivel de cáncer presentan. Cuanto más alto
es el número G, mayor es el nivel de afectación de los ganglios
linfáticos.
La categoría M (metástasis) indica si
hay o no indicios de que el cáncer se ha propagado hacia otras partes del
cuerpo.
- MX significa que no es posible medir o hallar
metástasis.
- M0 significa que no hay metástasis distante.
- M1 significa que se ha detectado metástasis
distante.
Una vez que el patólogo conoce tus
factores T, G y M, puede utilizarlos para asignarle un estadio a la enfermedad.
Por ejemplo, un cáncer de mama T1 G0 M0 significa que el tumor primario mide
menos de 2 centímetros (T1), no ha afectado a los ganglios linfáticos (G0) ni se
ha propagado hacia partes distantes del cuerpo (M0). Este cáncer puede
clasificarse como de estadio I.
Tu diagnóstico: Preguntas que debes hacerle al médico
- ¿Este cáncer de mama es invasivo, no invasivo, o invasivo y no invasivo a la
vez?
- ¿El cáncer de mama es más agresivo o menos agresivo?
- ¿Los márgenes quirúrgicos son negativos, cercanos o positivos? En caso de
ser negativos, ¿cuál es la amplitud del margen?
- ¿Hay presencia de células cancerosas en los canales linfáticos o en los
vasos sanguíneos?
- ¿Qué muestran los análisis de receptores de hormonas? ¿Los medicamentos que
reducen o bloquean los efectos del estrógeno son una buena opción en mi caso
particular?
- ¿Cuál de estos análisis de HER2 se realizó en el tejido?
- Análisis de inmunohistoquímica (IHQ)
- Análisis por hibridación fluorescente in situ (FISH)
- Análisis de HER2 mediante hibridación cromogénica in situ con tecnología de
sonda por sustracción (CISH) SPoT-Light
- ¿El análisis de HER2 es positivo, negativo o ambiguo? ¿La terapia dirigida
para HER2 es una buena opción para mi caso particular?
- ¿Hay presencia de cáncer en algún ganglio linfático? Si es así, ¿cuántos
ganglios linfáticos están afectados?
- ¿Es recomendable que me haga una prueba genómica como Oncotype DX o
MammaPrint?
- Si alguno de los resultados de mis análisis fuera confuso, ¿recomendaría
realizar un nuevo análisis del tejido?
- ¿Existe alguna otra recomendación de cirugía a partir de mis
resultados?
- De acuerdo con los resultados de mi informe patológico, ¿cuáles son los
tratamientos con más probabilidades de éxito para este cáncer
específico?
