martes, 14 de agosto de 2018

Elefantes



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Los elefantes poseen un gen que los protege contra el cáncer, descubren investigadores

Por EFE
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Se estima que el 17 por ciento de los humanos fallece de cáncer, mientras que solo el 5 por ciento de los elefantes, que viven alrededor de 70 años y tienen aproximadamente 100 veces más células potencialmente cancerígenas que las personas, muere por culpa de esta enfermedad.

Científicos descubren gen que combate el cáncer. Foto: EFE, Dai Kurokawa.
Washington, 14 de agosto (EFE).- Un grupo de investigadores descubrieron un gen que protege a los elefantes del cáncer, esta especie tiene una tasa de mortalidad por esta enfermedad muy baja comparada con la de los humanos, de acuerdo con un estudio publicado hoy en la revista especializada Cell Reports.
“Los animales grandes y longevos han desarrollado mecanismos robustos para suprimir o eliminar las células cancerosas a fin de vivir tanto tiempo como lo hacen, y alcanzar su tamaño adulto”, señaló uno de los autores, el puertorriqueño Juan Manuel Vázquez, de la Universidad de Chicago (EU).
Se estima que el 17 por ciento de los humanos fallece de cáncer, mientras que solo el 5 por ciento de los elefantes, que viven alrededor de 70 años y tienen aproximadamente 100 veces más células potencialmente cancerígenas que las personas, muere por culpa de esta enfermedad.
Para entender el porqué de este pequeño porcentaje de mortalidad, los investigadores analizaron el gen supresor tumoral p53, del cuál los humanos tienen una copia en su organismo, y encontraron que los elefantes poseen 20 copias.

Este hallazgo, sin embargo, no fue el que sorprendió más al equipo liderado por Vincent Lynch, profesor también de la Universidad de Chicago.
Mientras estudiaban el p53 en elefantes, descubrieron un gen, conocido como factor inhibidor de la leucemia 6 (LIF6), que ha evolucionado con el paso del tiempo y se ha convertido en un “valioso gen funcional” para la supresión del cáncer, según Lynch.
“Su función, cuando es activada por p53, es responder al ADN dañado y matar la célula cancerígena”, sintetizó el científico.
El gen LIF6 produce una proteína que ataca a las mitocondrias de las células con cáncer, provocando su muerte.
Parece que este gen surgió en la época en que el registro fósil indica que los antepasados a los elefantes actuales, que tenían el tamaño de una marmota, comenzaron a crecer, hace unos 25 millones de años.
Este mecanismo suplementario de suprimir el cáncer, según los autores, puede haber sido “un elemento clave” que permitió un crecimiento enorme de esa especie hasta el tamaño de los elefantes de hoy en día.
Los elefantes tienen en total ocho genes LIF, aunque hasta ahora solo se ha identificado como “funcional” al LIF6, que estuvo inactivo durante numerosas generaciones.
Los autores creen que el mecanismo ahora descubierto de LIF6 fue activado en el momento en que la especie de los elefantes sintió la necesidad de crecer de manera exponencial.
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miércoles, 11 de julio de 2018

Chayote

Extracto con propiedades contra el cáncer es desarrollado por investigadores de la UNAM

Por EFE
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Investigadores de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, de la Universidad Nacional Autónoma de México, informaron sobre el desarrollo de un híbrido de dos especies de chayote, del cual se puede obtener un extracto con propiedades antitumorales y antineoplásticas contra el cáncer.

Ciudad de México, 11 de julio (EFE).- Investigadores de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) desarrollaron un híbrido de dos especies de chayotes o guatilas silvestres mexicanos, cuyo extracto crudo afirman es un poderoso agente antitumoral y antineoplásico contra el cáncer.
En un comunicado difundido hoy, Edelmiro Santiago Osorio, quien encabeza al grupo de investigadores de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Zaragoza, dijo que esta hortaliza es tan poderosa como la citarabina, medicamento empleado en el tratamiento de algunos tipo de cáncer.
El experto explicó que el mecanismo de la citarabina se basa en interferir la síntesis de ADN, lo que dificulta la multiplicación de las células malignas.
Según Santiago Osorio, el extracto de crudo del híbrido generado en su laboratorio es mil veces más potente que el de los ejemplares que pueden encontrarse en un mercado común, por lo que se busca crear o incubar una empresa que ponga al alcance del público la sustancia activa de este “súper chayote”.
“Tendríamos que comer muchos kilos de chayote del mercado para tener el efecto que logramos con el híbrido; sin embargo, indistintamente es sano consumir esta cucurbitácea. De hecho en los hospitales es parte básica de la dieta”, subrayó.
El potencial del extracto crudo del híbrido se evaluó en líneas celulares leucémicas y células mononucleares de médula ósea de ratones normales, y se comprobó que inhibió en gran medida la proliferación de algunas líneas celulares reproductoras del cáncer, reveló el investigador.
“A pesar de todo lo que se hace en laboratorio para combatir el cáncer seguimos con altas tasas de decesos; la estrategia que se ha seguido en los últimos años es buscar moléculas que bloqueen un punto particular dentro de la bioquímica del desarrollo de esa afección: los blancos moleculares, pero aún no tenemos los impactos esperados”, reconoció.
El universitario explicó que la idea de él y su equipo de trabajo es no buscar una sola molécula, sino tener un arsenal. “Debemos encontrar la forma de atacar al mismo tiempo con varias moléculas en diferentes puntos de posible desarrollo de la célula tumoral”, dijo.
Esta línea de investigación, concluyó Edelmiro Santiago, se inició en 2005, para sumar esfuerzos entre ingenieros agrónomos que investigaban el chayote para saber qué otro efecto biológico podría tener, aparte de los beneficios alimenticios.
De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo; en 2015, ocasionó 8.8 millones de defunciones.
En tanto, en México es la tercera causa de muerte; se estima que en 2013 se detectaron 195 mil 925 nuevos casos y causó 84 mil 172 decesos.
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domingo, 8 de julio de 2018

Cancer de Pancreas

https://www.grandesmedios.com/cancer-de-pancreas-metastasis-rapida/

Cáncer de páncreas: ¿por qué se expande tan rápidamente por el cuerpo?

Los pacientes que padecen esta enfermedad suelen tener una muy baja expectativa de vida: alrededor de nueve meses.
Por
 Redacción GM
 -
Cáncer de páncreas: ¿por qué se expande tan rápidamente por el cuerpo?
Son numerosos los casos de personas con familiares o conocidos que han fallecido al poco tiempo de ser diagnosticados con cáncer de páncreas. En efecto, entre los tipos más comunes de cáncer, el de páncreas está catalogado como el más agresivo.
De ahí que los pacientes que padecen esta enfermedad suelen tener una muy baja expectativa de vida: alrededor de nueve meses. Así lo indicó el doctor Thomas Brabletz, director de medicina experimental en el centro de medicina molecular Nikolaus-Fiebiger, en un reportaje desde Alemania para la cadena BBC.
Según el especialista, eso es debido a una combinación de dos principales factores: su tardía detección porque no presenta síntomas hasta que se encuentra en etapa avanzada y también por ser un tipo de cáncer que hace metástasis demasiado rápido.
Pero ¿qué provoca que el cáncer pancreático se extienda tan velozmente por el organismo? Precisamente, es lo que el estudio del profesor Brabletz pretende descubrir.
Su equipo científico encontró que la clave está en la reactivación de una función celular en las células cancerígenas que regularmente se queda inactiva luego de la fase embrionaria, y que le da la posibilidad a las células malignas de transitar por el cuerpo y sobrevivir en diferentes ambientes.
Dicha reactivación tiene efectos fatales, porque las células cancerígenas pueden dispersarse y acoplarse con rapidez a nuevas situaciones.
De esta forma el cáncer hace metástasis prontamente, generando el desarrollo de tumores secundarios y tomando una progresión agresiva.

El despertar de la función Zeb1

Entre las formas más comunes de cáncer, el de páncreas se considera el más agresivo.
Los científicos descubrieron que al interior de las células de los cánceres más agresivos que hacen metástasis muy rápido se activa un sistema molecular denominado Factor Zeb1, que forma parte de un programa embrionario conocido como EMT, común en humanos y animales.
Este sistema molecular es fundamental en la fase inicial del desarrollo embrionario, cuando el cuerpo se está formando y necesita que las células del embrión se muevan de un lugar a otro, adaptándose para dar lugar a los diferentes tejidos del organismo, como hueso, piel, cerebro, etc.
Luego del desarrollo embrionario, este sistema se queda inactivo o bloqueado en las células normales adultas, dado que podría ser potencialmente peligroso.
“En un adulto una célula del páncreas, o de la mama o de donde sea, no debería poder moverse por el cuerpo e ir a parar al cerebro o a cualquier otro lado o órgano”, explicó Brabletz la cadena BBC.
Pero las células de los tumores más agresivos cuentan con la capacidad de “reactivar” esta peligrosa característica, clave para el proceso de metástasis.
“Cuando el Factor Zeb1 está presente las células malignas pueden empezar a moverse e instalarse en distintas partes del cuerpo como los pulmones, el hígado, el cerebro… y empezar a hacer metástasis” indicó el líder del estudio, cuyos resultados fueron publicados recientemente en la revista especializada Nature Cell Biology.
Así, cuando una metástasis se presenta, se separan las células malignas del tumor original o primario, transitan a través del sistema linfático o sanguíneo y crean un nuevo tumor en otras partes del cuerpo.
Si el cáncer de mama se extiende al pulmón, por ejemplo, las células cancerosas del pulmón son células del cáncer de mama, no son células de cáncer de pulmón.
De acuerdo a lo informado por el doctor Brabletz, la razón por la que el Factor Zeb1 se encuentra presente en las células de los cánceres agresivos es debido a una mutación en determinados genes, que desata la reactivación del programa embrionario mencionado.

FACTORES PARA VALORAR LA AGRESIVIDAD DE UN CÁNCER

-Detección tardía
-Pobre respuesta a tratamiento
-Metástasis temprana

¿Un factor clave también en otras formas de cáncer?

El cáncer de páncreas suele detectarse tarde, no responde bien a tratamientos y empieza a hacer metástasis muy pronto.
Lo que los investigadores alemanes lograron hacer por primera vez, según Brabletz, fue desactivar este factor particular, Zeb1, en el cáncer de páncreas en ratones.
“Al desactivarlo pudimos reducir fuertemente la capacidad del cáncer de páncreas para hacer metástasis“, dijo el investigador.
“Esto digamos que es una prueba de algo sobre lo que que se venía especulando desde hace años”, le dijo el experto a BBC Mundo.
“No podemos hacer experimentos en pacientes, por supuesto, pero sí podemos constatar la presencia del factor Zeb1 en tumores humanos con alto riesgo de metástasis”, explicó.
Según Brabletz la activación del Factor Zeb1 se ha encontrado también en otras formas de cáncer que entran en metástasis rápidamente, como algunas formas muy agresivas de cáncer de mama y de cáncer de pulmón, así como de ovario, entre otros.
Esto sugiere que algunos subtipos agresivos de cáncer pueden tener más similitudes entre ellos que distintos tipos de cáncer de un mismo órgano.
Según el experto alemán en el futuro quizás sea más relevante una nueva clasificación de los tipos de cáncer basada en la firma molecular de las células malignas, y no en el órgano al que afectan.
El especialista apunta que el Factor Zeb1 no es el único necesario para hacer metástasis, “también hay otros factores, pero nosotros creemos que esta es una manera muy importante para desencadenar la metástasis en muchas formas de cáncer común”.
A corto plazo el hallazgo de su equipo de investigadores puede servir como un marcador de prognosis, para identificar la agresividad del tipo de cáncer.
Y a largo plazo, espera Brabletz, para desarrollar nuevas estrategias de terapia.
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viernes, 4 de mayo de 2018

PSPC1

http://www.sinembargo.mx/04-05-2018/3415017

Científicos descubren gen que ayudará a frenar proliferación de células cancerosas y metástasis

De acuerdo con investigaciones del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Academia Sinica de Taiwán, el gen llamado SPC1 regula que el cáncer se extienda en una persona; si se logra descubrir cómo inhibirlo se podría reducir el crecimiento de células tumorales y se desarrollarían fármacos más efectivos  contra el cáncer.

Los científicos taiwaneses trabajan en convertir sus descubrimientos en un medicamento, lo que podría tomar de 10 a 20 años.

Taiwán, 4 de mayo (EFE).- Un equipo de científicos taiwaneses identificó un gen clave en la proliferación de células cancerosas y metástasis, lo que abre la puerta a diseñar en un futuro nuevos y más efectivos medicamentos contra el cáncer.
El gen es el PSPC1 y su descripción aparece en la revista Nature Cell Biology, en un artículo liderado por investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Academia Sinica de Taiwán.
Cuando existe un proceso metastásico, las células cancerosas se separan del tumor original para viajar a través del sistema linfático hasta otros órganos o tejidos pudiendo formar un nuevo tumor; según este nuevo estudio, PSPC1 provoca que las células tumorales proliferen, hagan metástasis e invadan otros tejidos.
“PSPC1 es un gen regulador clave que controla el deterioro y la diseminación del cáncer”, resume en una nota de prensa de la Academia Sinica el investigador Yuh-Shan Jou, quien añade que en un futuro, si se logra descubrir cómo inhibirlo, será posible reducir el crecimiento y proliferación de las células tumorales y contribuir al desarrollo de nuevos y más efectivos fármacos contra el cáncer.

 La metástasis es una de las principales causas de muerte en pacientes con cáncer y, aunque el engranaje que está detrás de la misma sigue siendo esquivo para los investigadores, se sabe, de estudios anteriores, que la activación de una proteína relacionada con las funciones celulares y denominada “factor de crecimiento transformante beta 1” es un mecanismo clave de la metástasis.
Esta proteína (TGF-beta) tiene tanto funciones en las células normales como en las cancerígenas; en estas últimas, su expresión génica alterada actúa de manera opuesta promoviendo la proliferación, invasión y metástasis de las células cancerosas.
Durante las etapas avanzadas y tardías del cáncer, TGF-beta se puede encontrar en grandes cantidades en los tejidos tumorales.
En este trabajo, hecho entre otros con muestras de tumores de pulmón, de mama, hígado y próstata, los científicos describen precisamente la conexión entre esta proteína y el oncogén PSPC1.
En sus análisis, vieron que PSPC1 es un “modulador maestro” para el interruptor metastásico: este gen está aumentado o abiertamente expresado en los tejidos tumorales y también es responsable de reprogramar la citada proteína TGF-beta en las células tumorales.
Según los investigadores, el mal pronóstico y las bajas tasas de supervivencia en pacientes con cáncer también están altamente correlacionadas con la sobreexpresión de PSPC1; si se puede suprimir la sobreexpresión de este gen, tanto el crecimiento como la proliferación de células cancerosas podrán entonces reducirse.
Para Yuh-Shan Jou tanto el hallazgo del papel principal que desempeña PSPC1 en la reprogramación del mecanismo de proliferación celular como los cambios encontrados en la función de TGF-beta son “avances novedosos y de vanguardia” en la investigación del cáncer.
Los científicos taiwaneses trabajan ahora en convertir sus descubrimientos en un medicamento, pero advierten de que esto puede llevar de 10 a 20 años.
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domingo, 22 de abril de 2018

Asparragos


http://theweek.com/articles/767009/12-delicious-recipes-featuring-asparagus?utm_source=links&utm_medium=website&utm_campaign=twitter

For some people, it's Christmas. For others, it's the languid days of summer. Still others prefer the crisp promise of fall's fresh start. Not me. For me, it's all about asparagus season. I await the early wisps of spring with intensity, eager to get my hands on those sweet, vegetal stalks. The window for the best of the bunch is short (March through June with a peak in April), so get in early and stay late. If it's still a bit too chilly for asparagus in your neck of the woods, then go ahead and bookmark these recipes and whip them out when the time is right — you won't regret it.
(James Ransom/Courtesy Food52)
Tossed with greens
(Courtesy Food52)
(Bobbi Lin/Courtesy Food52)
(Bobbi Lin/Courtesy Food52)
(James Ransom/Courtesy Food52)
Straight and simple
(Courtesy Food52)
(Mark Weinberg/Courtesy Food52)
(James Ransom/Courtesy Food52)
(James Ransom/Courtesy Food52)
Warm and filling
(Julia Gartland/Courtesy Food52)
(James Ransom/Courtesy Food52)
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